物構研談話会(17-01)

  • 分類 物構研談話会
  • 開始 2017/04/21(金)10:30
  • 終了 2017/04/21(金)11:30
  • 会場 4号館2階輪講室1
  • 講演タイトル 酸化ストレス応答のタンパク質分解による制御
  • 講演者 千葉 智樹氏 (筑波大学 生命環境系)
  • 言語 日本語/Japanese
  • 連絡先 naomi.nagata@kek.jp
  • ウェブサイト
  • 食堂・売店 利用予定なし/0

概要

 細胞内はDNAやタンパク質を障害する様々なストレスに曝されており、そのストレスから細胞を防護するため、細胞は酸化ストレス応答を誘導する。この酸化ストレス応答の異常は、がん、神経変性疾患、糖尿病など様々な疾患の原因になると考えられている。

 近年、ユビキチン・プロテアソーム系によるタンパク質分解が酸化ストレス応答に重要であることが明らかとなっている。酸化ストレス応答の主要な転写因子であるNrf2は、ユビキチンリガーゼKeap1によって恒常的に分解制御されている。ところがストレス時には、Keap1機能が抑制され、Nrf2が安定化することで第2相解毒酵素遺伝子の発現が誘導される。このKeap1の抑制はKeap1自身の障害によって説明されているが、私たちはストレスによって発現誘導される新な因子がKeap1と相互作用し、機能を抑制することを発見した。この因子はNrf2機能を正に制御することから、慢性的なストレスに対する応答に重要であると考えられる。本セミナーでは、ユビキチン・プロテアソーム系を正または負に制御する因子がどのように酸化ストレス応答に関わっているのか、私たちの最近の知見をまじえて話題を提供したい。